Un virus común y factores genéticos podrían ser claves en el desarrollo de la esclerosis múltiple

Un estudio reciente ha puesto de manifiesto que la esclerosis múltiple (EM) podría tener sus raíces en una compleja interacción entre un virus común y factores genéticos. La investigación ha señalado que los anticuerpos generados por el cuerpo contra el virus Epstein-Barr, un virus que causa mononucleosis, podrían estar atacando de manera equivocada una proteína en el cerebro y la médula espinal, lo que lleva a la aparición de esta enfermedad neurodegenerativa.

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico ataca la mielina, una sustancia que recubre las fibras nerviosas del sistema nervioso central, provocando una serie de problemas neurológicos. Aunque la causa exacta de la enfermedad aún no está completamente clara, este estudio sugiere que el virus Epstein-Barr podría desencadenar un ataque inmune contra las células nerviosas del cuerpo.

Según los investigadores, la conexión entre el virus y la esclerosis múltiple podría no ser directa, sino que estaría mediada por la genética de los individuos. Algunas personas pueden ser más susceptibles a este proceso autoinmune debido a ciertas predisposiciones genéticas, lo que explicaría por qué no todas las personas infectadas por el virus desarrollan esclerosis múltiple.

El hallazgo de que un virus tan común como Epstein-Barr podría desempeñar un papel en el desarrollo de la esclerosis múltiple abre nuevas puertas para el tratamiento y la prevención de esta enfermedad. Los estudios continúan para entender mejor cómo el virus y la genética interactúan en este proceso patológico, lo que podría permitir el desarrollo de nuevas terapias para quienes padecen esta enfermedad crónica y debilitante.