El eje cerebro-intestino, clave en la detección de párkinson

Investigadores españoles han hallado un mecanismo molecular que aparece alterado en el párkinson, la depresión y la disfunción intestinal. El estudio, realizado por un equipo liderado por Analia Bortolozzi, investigadora del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona del CSIC y del área Ciber del Salud Mental (CiberSam), confirma que existe un proceso que abarca el eje intestino-cerebro y abre la vía para facilitar un diagnóstico temprano y permitir una intervención precoz en pacientes con este trastorno neurológico progresivo.

En los últimos años, los científicos han relacionado la acumulación anómala en las neuronas de una proteína denominada alfa-sinucleína con el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, un proceso que, no sólo sucedería en el cerebro, sino también en el sistema nervioso entérico, una red de neuronas encargadas de controlar las funciones del aparato digestivo. La acumulación de la alfa-sinucleína también se ha conectado con la depresión, especialmente en las etapas tempranas del párkinson, ya que daña las neuronas que producen serotonina, un neurotransmisor clave para el estado de ánimo.

En este nuevo estudio colaborativo en el que participa también el grupo de Javier Meana, han identificado la misma alteración de tres microRNA (pequeñas moléculas reguladoras de la expresión génica) en muestras post-mortem del cerebro de pacientes con párkinson y trastorno depresivo. Ese mismo patrón ya se había descrito previamente en pacientes con enfermedades intestinales inflamatorias. La investigación confirma, además, que esta desregulación de los microRNA produce estados proinflamatorios intestinales y lo ha conectado, concretamente, “con un aumento en la expresión de marcadores inflamatorios”.

“La aportación clave del estudio es que se identifica este eje específico de inflamación, la tríada de microRNA actuando sobre los marcadores de inflamación, como un mecanismo molecular común que conecta la fisiopatología del párkinson, de la depresión y de la disfunción intestinal”, explica. El estudio ha podido reproducir y confirmar la misma cascada molecular en dos modelos de ratón. El primero, un modelo con estrés con un perfil similar a la depresión, mostraba el mismo patrón alterado de microRNA y un aumento de los marcadores inflamatorios en el cerebro. En un segundo modelo, caracterizado por una sobreexpresión patológica de la proteína característica del párkinson en las neuronas que producen serotonina, se repetía exactamente el mismo patrón tanto en el cerebro como en el intestino.